La ciencia que conecta la comida, el hambre y los cannabinoides

La ciencia que conecta la comida, el hambre y los cannabinoides
La ciencia que conecta la comida, el hambre y los cannabinoides

Realmente eres lo que comes. Sabemos que después de fumar marihuana, comerás más en ese momento, pero al parecer, no necesariamente ganarás peso a largo plazo. La neurociencia del hambre y la marihuana es complicada. Justo a tiempo para las fiestas navideñas, Nick Jikomes, Director de ciencia e innovación de Leafly y creador del podcast «Mind & Matter», nos brinda consejos dietéticos para la mente y el cuerpo, así como la integración del cannabis.

Cómo los cannabinoides influyen en el hambre, la ingesta de alimentos y el metabolismo

Uno de los efectos más famosos y conocidos del cannabis es EL HAMBRE, ganas de comer todo. El THC puede hacer que la comida nos sepa mejor y nos motiva a comer alimentos altamente sabrosos y ricos en calorías. Este efecto proviene de la estimulación de los receptores CB1 en el cerebro por parte del THC, un efecto observado en muchas especies. Los cannabinoides endógenos, importantes moléculas señalizadoras parecidas a la grasa en el cuerpo, tienen un efecto similar: niveles más altos de endocannabinoides están asociados con un aumento en la alimentación y el aumento de peso, e inyectar endocannabinoides en regiones específicas del cerebro estimula la ingesta de alimentos.

El sistema endocannabinoide regula el metabolismo de todo el cuerpo, no solo la alimentación en sí. Los cannabinoides regulan muchos aspectos del metabolismo a través del receptor CB1, el mismo receptor que el THC activa para producir los efectos psicoactivos de la marihuana. Los efectos metabólicos de los cannabinoides incluyen la síntesis de grasa en el hígado, la secreción de insulina por el páncreas y el uso de azúcar por parte de los músculos. En general, la investigación indica que un mayor estímulo del sistema endocannabinoide a través de los receptores CB1 moviliza los tejidos del cuerpo para acumular reservas de energía. Básicamente, una mayor activación de los receptores CB1, es decir consumir THC, indica al cuerpo que debe consumir calorías y almacenarlas para su uso posterior.

Las células grasas en el cuerpo también estimulan receptores CB1. Por lo tanto, los cannabinoides pueden influir directamente en la grasa corporal, a menudo mejorando el almacenamiento de grasa. Existe una fuerte correlación entre la grasa visceral y los niveles de endocannabinoides en el cuerpo, y niveles excesivamente altos de cannabinoides endógenos se asocian con la obesidad inducida por la dieta y una mala salud metabólica.

Los receptores de cannabinoides también se expresan en órganos metabólicos clave como el hígado. Consumir cannabinoides como el THC, o cambiar los niveles de endocannabinoides a través de la dieta, no solo causa efectos psicoactivos en el cerebro; también influyen no solo en tu propensión a comer, sino en cómo tu cuerpo utiliza lo que consumes.

Los cannabinoides también influyen en las interacciones intestino-cerebro a través del microbioma, un área nueva y activa de investigación.

En general, la estimulación de los receptores CB1 por parte de los cannabinoides tiende a tener estos efectos metabólicos a corto plazo:

  • Aumento de la ingesta de alimentos.
  • Mayor lipogénesis (síntesis de grasa) en el hígado.
  • Mayor secreción de insulina por el páncreas.
  • Mayor absorción de nutrientes por el tracto gastrointestinal.
  • Mayor metabolismo de la glucosa en el músculo.
  • Acumulación de grasa en el tejido adiposo.
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Cómo la dieta influye en los endocannabinoides: Omega-3 vs. Omega-6

Los cannabinoides no solo influyen en nuestros niveles de hambre y antojos de alimentos; lo que comemos también influye en los cannabinoides endógenos dentro de nuestros cuerpos. Los endocannabinoides son moléculas pequeñas y grasas hechas a partir de ácido linoleico, un ácido graso omega-6 esencial. Debemos comer ácidos grasos esenciales a través de la dieta porque nuestros cuerpos no los producen.

Debido a que los endocannabinoides se derivan de grasas omega-6, una dieta más alta en contenido de omega-6 tiende a resultar en niveles más altos de endocannabinoides. La típica «dieta occidental» contiene niveles excesivamente altos de grasas omega-6 y bajos niveles de otro ácido graso esencial, los omega-3.

La composición de las dietas occidentales ha estado cambiando durante siglos. En comparación con nuestros ancestros del Paleolítico, las personas modernas han estado obteniendo más calorías de la grasa. Desde principios de 1900, la composición de las grasas dietéticas ha cambiado drásticamente. El aumento en la producción de aceites de soja y semillas ha impulsado grandes aumentos en el consumo de grasas ricas en omega-6, a la par de reducciones en las grasas animales (por ejemplo, mantequilla, manteca), que tienden a ser más altas en otros tipos de grasa.

La epidemia de obesidad surgió en los países occidentalizados alrededor de la década de 1980. Desde entonces, el consumo de grasa ha alcanzado su punto máximo o incluso ha disminuido en cierta medida, pero con la tendencia continua de aumentar el consumo de grasas omega-6. Hoy en día, los estadounidenses consumen rutinariamente grasas omega-6 y omega-3 en una proporción de 20:1 o más. Para la mayor parte de la prehistoria humana, esta proporción era más cercana a 1:1. Las grasas omega-6 son comunes en alimentos procesados y en cualquier cosa cocida o producida con aceites vegetales y semillas baratas, que a menudo son altos en ácido linoleico.

Los cambios en el equilibrio de los ácidos grasos omega-6 y omega-3 en la dieta tienen vínculos con una variedad de resultados de salud consecuentes. En general, las dietas muy altas en grasas omega-6 y bajas en omega-3 se asocian con una mayor inflamación sistémica, acumulación de grasa y obesidad, y resistencia a la insulina, es decir, una mala salud metabólica.

Dado que los endocannabinoides generalmente estimulan la ingesta de alimentos, se esperaría que los niveles elevados de endocannabinoides resultantes de una dieta rica en grasas omega-6 aumenten la alimentación. Es fácil ver cómo podría formarse un círculo vicioso: una dieta rica en omega-6 lleva al aumento de peso y una mala salud metabólica, lo que eleva los niveles de endocannabinoides y estimula una mayor ingesta de alimentos. No es bueno.

Realizar cambios en la dieta

Para promover una mejor salud metabólica, es posible que debas reducir tu ingesta de omega-6 y aumentar la ingesta de omega-3.  Evita usar aceites de cocina como el de semilla de uva, sésamo y girasol al preparar las comidas, y minimiza el consumo de alimentos procesados.

Por otro lado, comer alimentos ricos en omega-3 puede ayudar a mantener una función saludable de los endocannabinoides en el cerebro. Los alimentos ricos en omega-3 incluyen varios mariscos (por ejemplo, salmón, ostras), semillas de chía y nueces. Los animales marinos frescos y de agua fría tienen el contenido de omega-3 más alto.

Los endocannabinoides son críticos para las funciones cerebrales adecuadas como la neuroplasticidad. En animales, la deficiencia de omega-3 puede abolir formas de neuroplasticidad que dependen de los endocannabinoides, y los bajos niveles de omega-3 están vinculados a numerosas enfermedades psiquiátricas.

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Entonces, ¿Cómo es posible que la exposición crónica al THC esté asociada con la pérdida de peso en lugar de su aumento?

El consumo agudo de cannabis estimula el apetito y la alimentación (los «antojos»). Sin embargo, encuestas internacionales, según informa Leafly, han encontrado una prevalencia menor de obesidad en usuarios de cannabis en comparación con no usuarios. ¿Por qué la exposición crónica al cannabis estaría relacionada con tasas más bajas de obesidad si los cannabinoides, como el THC, estimulan la alimentación?

Una explicación posible es que la asociación entre el consumo de cannabis y tasas más bajas de obesidad no sea real. Puede ser que estas simples encuestas no controlen adecuadamente todas las variables relevantes. Para evaluar si correlaciones como estas podrían representar una relación real, podemos recurrir a experimentos de causa y efecto en animales para ver si muestran resultados consistentes con esto. Los experimentos de causa y efecto en roedores, donde se controla la dieta y el consumo de THC, indican que la exposición crónica al THC realmente protege contra el aumento de peso. En roedores con obesidad inducida por la dieta, la exposición crónica al THC conduce a menos aumento de peso y masa grasa. Este efecto puede deberse, en parte, a alteraciones en el microbioma intestinal. Los roedores no son humanos, por supuesto, pero la investigación sobre cannabis en humanos enfrenta una montaña de barreras regulatorias, de financiamiento y clínicas. Suponiendo que la conexión entre el consumo crónico de THC y tasas más bajas de obesidad sea válida en humanos, ¿cómo podemos explicar esto?

Una teoría es la tolerancia. La exposición crónica al THC probablemente conduce a una disminución en el número de receptores CB1 en las neuronas, o una disminución en su sensibilidad. Esto dejaría menos receptores CB1 disponibles para la estimulación por endocannabinoides. Debido a que los aumentos en la activación de CB1 conducen a la alimentación y al aumento de peso, menos receptores CB1 podrían resultar en una menor activación general de CB1 y, por lo tanto, niveles más bajos de alimentación (excepto con una fuerte activación de CB1 por el consumo de niveles altos de THC). 

Fármacos basados en cannabinoides frente a la dieta como herramientas para la pérdida de peso y la salud metabólica

Si la estimulación crónica de los receptores CB1 por el cannabis conduce al aumento de peso, ¿no deberían los medicamentos con el efecto opuesto en los receptores CB1 tener el efecto contrario (pérdida de peso)? Esto fue exactamente lo que se pensó detrás de Rimonabant, un medicamento contra la obesidad desarrollado en la década de 2000 con el efecto opuesto en los receptores CB1 que el THC y los endocannabinoides. Rimonabant tenía el efecto principal previsto de facilitar la pérdida de peso en pacientes obesos, pero fue retirado del mercado debido a la prevalencia de efectos secundarios graves. Causó depresión o alteraciones del estado de ánimo en ~10% de los pacientes, ideación suicida en ~1%, y náuseas e infecciones del tracto respiratorio en >10%. Otros efectos secundarios comunes incluyeron gastroenteritis (diarrea infecciosa), ansiedad, irritabilidad, trastornos del sueño y más. ¿Por qué? Porque el sistema endocannabinoide es un sistema de todo el cuerpo y los receptores CB1 se encuentran en diversos tejidos en todo el cuerpo. Un medicamento que bloquea los receptores CB1 generalmente los bloqueará en todas partes. Esto afectará toda la biología relacionada, no solo la pieza específica que queremos cambiar.  Un enfoque alternativo a los productos farmacéuticos es la gestión proactiva de su dieta. La comida no son simplemente calorías. Los nutrientes que consumimos como combustible también pueden actuar como moléculas señalizadoras que influyen en la función celular. Al igual que con los endocannabinoides, los macronutrientes como la grasa pueden servir como precursores de mensajeros críticos en el cuerpo que orquestan cómo procesamos lo que consumimos: un gramo de grasa de una fuente puede tener un efecto metabólico muy diferente que un gramo de grasa de otra. Además, muchos medicamentos y alimentos afectan a enzimas hepáticas clave, que metabolizan una amplia gama de otras sustancias.

Gestionar activamente tu salud metabólica mediante el seguimiento de nutrientes lleva tiempo, esfuerzo y fuerza de voluntad. Los alimentos procesados, como los aceites de cocina ricos en omega-6, son más baratos y fáciles de adquirir que las alternativas. A menudo, están diseñados para tener propiedades que interfieren con los mecanismos naturales de saciedad del cuerpo. Es de interés económico para los procesadores de alimentos que termines rápidamente tu bolsa de papas, sigas teniendo hambre y luego compres otra. Ejércitos de científicos alimentarios de la industria han trabajado durante años para encontrar maneras ingeniosas de hackear nuestra biología. Esto puede llevar a comer más allá de las verdaderas necesidades calóricas y nutritivas de tu cuerpo, costándote no solo tu salud sino también una enorme cantidad de dinero a lo largo de la vida; además de compras de comestibles más costosas, las personas con obesidad tienen costos médicos significativamente más altos. Lo que consumes, tanto en alimentos como en medicamentos, influye en quién te conviertes. Esto no es simplemente lenguaje florido: físicamente estás construido a partir de lo que consumes, y lo que consumes influye en cómo tu cuerpo utiliza los bloques de construcción que le proporcionas.

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